Skip to main content

Ketoasidosis Diabetikum: Gula, Keton, dan Asam Bertemu di Darah--Kisah yang Ternyata Tak Seindah Itu

Kukira kita asam dan garamDan kita bertemu di belangaKisah yang ternyata tak seindah itu

(Hati-hati di jalan; Tulus, 2022)

Definisi

Trias KAD: ketonemia, hiperglikemia, asidosis metabolik

Etiologi

  1. Penyakit atau Infeksi: Infeksi adalah pemicu umum DKA karena meningkatkan kebutuhan insulin. Contoh infeksi meliputi pneumonia, infeksi saluran kemih, dan sepsis. Kondisi akut lainnya seperti stroke, infark miokard, dan pankreatitis juga dapat memicu DKA.
  2. Pengobatan yang Tidak Adekuat atau Terputus: Ketidakpatuhan terhadap regimen pengobatan insulin dapat menyebabkan DKA. Pengurangan dosis insulin yang tidak tepat atau penghentian pengobatan secara tiba-tiba.
  3. Stres Fisik atau Emosional: Kondisi stres berat baik fisik maupun emosional dapat meningkatkan hormon kontra-regulator seperti kortisol dan adrenalin, yang memperburuk hiperglikemia dan ketogenesis.
  4. Penggunaan Obat Tertentu: Penggunaan obat kortikosteroid dapat meningkatkan risiko DKA. Obat-obatan seperti tiazid, beta-blocker, dan simpatomimetik juga dapat mempengaruhi kadar glukosa darah dan kebutuhan insulin.
  5. Penyebab Lain: Penyalahgunaan alkohol dapat memicu DKA. Perubahan hormon dan kebutuhan metabolik selama kehamilan dapat meningkatkan risiko DKA pada wanita dengan diabetes.

Patofisiologi

1. Defisiensi Insulin:

  • Defisiensi absolut atau relatif: Pada diabetes tipe 1, terdapat defisiensi insulin absolut karena kerusakan sel beta pankreas secara autoimun. 
  • Pada diabetes tipe 2, mungkin terdapat defisiensi relatif karena resistensi insulin dan sekresi insulin yang tidak memadai.

2. Peningkatan Hormon Kontra-Regulator:

  • Hormon yang terlibat: Glukagon, kortisol, katekolamin, dan hormon pertumbuhan.
  • Efek: Hormon-hormon ini meningkatkan glukoneogenesis (produksi glukosa dari sumber non-karbohidrat) dan glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa) di hati, yang mengarah pada hiperglikemia.

3. Lipolisis dan Ketogenesis:

  • Lipolisis: Defisiensi insulin menyebabkan peningkatan pemecahan trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol.
  • Ketogenesis: Asam lemak bebas diangkut ke hati, di mana mereka diubah menjadi badan keton (beta-hidroksibutirat dan asetoasetat) karena peningkatan aktivitas lipase yang sensitif terhadap hormon. Proses ini biasanya ditekan oleh insulin.

4. Asidosis Metabolik:

  • Ketoasidosis: Akumulasi badan keton menyebabkan asidosis metabolik. Badan keton bersifat asam, dan akumulasinya menurunkan pH darah.
  • Mekanisme kompensasi: Tubuh berusaha mengkompensasi melalui hiperventilasi (pernapasan Kussmaul) untuk mengeluarkan CO2 dan menyeimbangkan asidosis.

5. Ketidakseimbangan Elektrolit:

  • Hiperkalemia: Pergeseran awal kalium ke luar sel karena asidosis dan defisiensi insulin.
  • Hipokalemia selanjutnya: Kalium hilang melalui urin karena diuresis osmotik, menyebabkan kekurangan kalium secara keseluruhan meskipun ada hiperkalemia awal.

6. Dehidrasi:

  • Diuresis osmotik: Kadar glukosa darah yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik, menyebabkan kehilangan air dan elektrolit (natrium, kalium, klorida, dan fosfat) yang signifikan dalam urin.
  • Dehidrasi: Mengakibatkan penurunan perfusi ginjal dan gangguan fungsi ginjal, memperburuk hiperglikemia dan asidosis.

7. Manifestasi Klinis:

  • Gejala: Poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, mual, muntah, nyeri perut, dehidrasi, dan perubahan status mental.
  • Tanda: Takikardia, hipotensi, pernapasan Kussmaul, dan bau napas buah karena aseton.

Kriteria Diagnosis DKA:

D

  • Riwayat diabetes atau
  • Kadar gula darah lebih dari 200 mg/dL
K
  • Ketonemia 
  • Ketonuria (tidak dianjurkan)
A
  • pH arteri <7.3
  • Anion gap >12
  • Bikarbonat <15

Tatalaksana

Keterangan

  1. IDRIV = Insulin Dosis Rendah Intravena
  2. BIK = bikarbonat
  3. Jumlah cairan yang diberikan per 24 jam disesuaikan dengan klasifikasi KAD (stadium I sampai IV). Satu botol Kcl 25 cc berisi 25 mEg infus dapat dimasukkan dalam cairan NaCI 0,9% atau asering asetat
  4. Infus Bikarbonat (jangan intravena bolus) dosis 100 mE/100 ml dalam 2 jam atau ‡ 20 tts/menit. Tetapi apabila pH ≤ 7.0, maka bikarbonat diberikan 25 mEg/25 ml dalam bolus-pelan, sisanya 75 mE/ 75 ml dalam bentuk drip 9 20 tts/mnt). Dosis bikarbonat dapat diulang tergantung pada keadaan sewaktu follow Up.
  5. Antibiotik secara emperik selanjutnya disesuaikan dengan hasil kultur.
  6. Penjelasan rumus:

            2, 4, 18, 24

            2, 80.30. 20

  1. 2 liter (atas), dalam 2 jam (bawah)
  2. 80 tts/mnt (atas), dalam 4 jam berikutnya (bawah)
  3. 30 tts/mnt (atas), dalam 18 jam berikutnya (bawah)
  4. 20 tts/mnt (atas), dalam 24 jam berikutnya (bawah)
Labels:

Comments

Post a Comment

Popular posts from this blog

Catatan Belajar Paru: Bronkiektasis

Bronkiektasis Pendahuluan Bronkiektasis adalah suatu kondisi yang ditandai secara patologis oleh peradangan saluran napas dan dilatasi bronkus permanen , serta secara klinis oleh batuk, produksi dahak, dan eksaserbasi dengan infeksi saluran pernapasan berulang. Definisi Bronkiektasis adalah kelainan morfologis yang terdiri dari pelebaran bronkus yang abnormal dan permanen akibat rusaknya komponen elastik dan muskular dinding bronkus. Epidemiologi 1. P revalensi bronkiektasis non-cystic fibrosis diperkirakan sebesar 52 kasus per 100.000, dengan jumlah total kasus diperkirakan lebih dari 110.000 di Amerika Serikat.  2. Studi yang lebih baru menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi yaitu 139 kasus per 100.000 orang.  3. Prevalensi bronkiektasis meningkat seiring bertambahnya usia dan tampaknya lebih umum pada wanita (1,3 hingga 1,6 kali lebih tinggi) dan orang Asia (2,5 hingga 3,9 kali lebih tinggi dibandingkan dengan orang Kaukasia dan Afrika Amerika).  Etiologi Bronkiektas...
Post a Comment
Read more

Overfill vs Underfill Hypothesis in Edema

The overfill and underfill theories describe two different mechanisms that explain the development of edema, particularly in conditions like nephrotic syndrome and cirrhosis. Overfill Theory The overfill theory suggests that edema results from primary renal sodium retention. Key points include: 1. Primary Renal Sodium Retention: The kidneys retain sodium and water independently of the systemic circulation. 2. Increased Blood Volume: The retained sodium and water increase the blood volume, raising the hydrostatic pressure in the capillaries. 3. Fluid Leakage: The elevated hydrostatic pressure causes fluid to leak from the capillaries into the interstitial spaces, leading to edema. This mechanism is often associated with conditions where the kidneys are directly affected, such as certain types of nephrotic syndrome (cause retention of salt and water), acute/chronic kidney disease (reduced GFR, salt&water retention) Underfill Theory The underfill theory posits that edema is due to dec...
Post a Comment
Read more