Ascites: Dari 'Hulu' ke 'Hilir' #1

Pada akhir abad ke 19, pemerintah kolonial Hindia Belanda memiliki satu kekhawatiran: sedimentasi yang terjadi di muara Sungai Bengawan Solo akan menyebabkan pendangkalan Teluk Lamong dan mengganggu lalu lintas pelayaran kapal dari dan ke pelabuhan Tanjung Perak. Akhirnya, direncanakanlah suatu megaproyek untuk membuat sodetan aliran Bengawan Solo dari yang awalnya ke arah barat menuju ke arah utara. Sodetan ini membentang belasan kilometer menuju ke pesisir utara Jawa dan pada akhirnya bermuara di Laut Jawa. 

Muara Bengawan Solo dari masa ke masa. Sumber: https://id.quora.com/Di-manakah-muara-Bengawan-Solo-sebelum-dibelokkan-Belanda-ke-Ujung-Pangkah-Gresik

Lalu apa hubungannya Bengawan Solo dengan ascites? Ya nggak ada nyambung-nyambungnya sih.. tapi kalau kita menemukan ascites, kita seharusnya berpikir tentang kemungkinan proses yang terjadi dari 'hulu' sampai ke 'hilir', sebagaimana fenomena yang terjadi di DAS (daerah aliran sungai) merupakan konsekuensi langsung dari proses di hulu atau hilir. Debit yang terlalu deras dari hulu akan membuat air meluap, pun sumbatan pada hilir juga dapat menimbulkan fenomena serupa. Yak, kita kembali ke topik bahasan kita tentang ascites dengan belajar dari kasus nyata yang pernah ku temui :)

Seorang laki-laki berusia 54 tahun datang dengan keluhan perut terasa membesar sejak 1 minggu yang lalu, disertai perut terasa penuh, begah, dan membuat pasien mual bila makan namun tidak disertai muntah. BAK sedikit dan berwarna jernih. Keluhan BAK seperti teh disangkal. Keluhan kuning di kedua mata dan badan disangkal. BAB setiap 2 hari sekali, konsistensi lembek, warna BAB coklat. Muntah darah disangkal, BAB hitam disangkal. 

Terdapat penurunan berat badan sejak 5 bulan terakhir, tetapi tidak pernah ditimbang. Bengkak pada kedua kaki sejak 3 bulan yang lalu. Keluhan sesak napas, batuk lama, demam, keringat malam disangkal. Hipertensi (+) namun pasien tidak pernah meminum obat. DMT2 sejak 2 tahun lalu tapi sudah 8 bulan tidak minum obat. Katarak (+) pada mata kanan, namun sudah dioperasi. Asma dan TB disangkal.

Tidak ada keluarga dengan riwayat penyakit yang sama. Riwayat keganasan di keluarga tidak diketahui. Pasien bekerja di bengkel sebagai montir. Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal. Pasien rajin berolahraga.

Pemeriksaan umum (general survey) 

KU lemah; GCS: 456

TD 155/106

HR 79 

RR 22

T 36,8 

SpO2 99% FA

Kepala-Leher

• Anemia (+); Ikterus (-); Cyanosis (-); Dyspnea (-)

Thorax-paru 

• Asimetris, kanan lebih tertinggal; retraksi (-)

• Fremitus raba menurun ⅓ bawah hemithorax D/S

• ves/ves  menurun ⅓ bawah hemithorax D/S

• wh -/- ; rh -/-

Thorax-Jantung

• S1 S2 tunggal

• murmur (-)

• gallop (-)

Abdomen

• membuncit, distended

• bising usus (+) normal

• pekak (+), shifting dullness (+), undulasi (+), hepatosplenomegali (-)

Ekstremitas

• Akral hangat kering merah, CRT <2 detik, pitting edema tungkai bilateral minimal +/+

  
  

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik di atas, dapat ditemukan beberapa permasalahan sebagai berikut:

Anamnesis

• Perut membesar sejak 1 minggu
• Sensasi penuh dan begah
• Mual
• Keadaan umum lemah
• Konjungtiva anemis
• Pergerakan dinding dada asimetris (kanan lebih tertinggal)
• Fremitus menurun di ⅓ bawah kedua hemithorax
• Perkusi redup di ⅓ bawah kedua hemithora
• Abdomen membuncit, distended, BU (+)
• Abdomen pekak (+), shifting dullness (+), undulasi (+), 
• Pitting edema tungkai bilateral minimal +/+

Dari daftar masalah di atas, setidaknya ada beberapa problem utama yang harus menjadi perhatian, yakni efusi pleura, ascites, dan pitting edema. Ketiga problem ini mengarahkan kita untuk berpikir bahwa ada suatu kelainan sistemik yang memengaruhi keseimbangan cairan antara kompartemen intravaskular dan ekstravaskular. Ini membawa kita kembali ke kelas Faal (fisiologi) saat kita masih menjadi mahasiswa baru :) Kita harus ingat kembali bahwasannya cairan plasma/serum dapat berpindah dari kompartemen intravaskular (kapiler) ke interstisium dan sebaliknya. Perpindahan cairan ini dipengaruhi utamanya oleh dua faktor: 1) tekanan hidrostatik kapiler, 2) tekanan onkotik plasma. 

Tekanan hidrostatik kapiler merupakan refleksi dari tekanan darah, sementara tekanan onkotik plasma dipengaruhi oleh zat terlarut yang tidak dapat menembus kapiler, utamanya adalah protein plasma albumin. Sehingga, net fluid flux atau jumlah cairan yang keluar dari kapiler ke plasma akan semakin besar jika terdapat peningkatan tekanan darah atau penurunan kadar protein plasma. Perubahan tekanan darah di kapiler bisa merupakan akibat adanya proses di hulu maupun di hilir.

• Proses di hulu: Tekanan hidrostatik pada kapiler bisa berubah karena adanya perubahan tekanan di hulu yaitu arteri, seperti peningkatan tekanan darah arteri sistemik dan adanya vasokonstriksi pada pembuluh darah arteri lokal (mis. arteriola aferen).
• Proses di hilir: Peningkatan tekanan darah di vena distal dari kapiler dapat meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler, misal pada kondisi obstruksi vena akibat desakan suatu massa e.g. hipertensi portal atau insufisiensi vena.

Bagaimana dengan tekanan onkotik plasma? Albumin yang tidak bisa menembus kapiler, akan 'menarik' cairan yang terfiltrasi kembali ke dalam kapiler. Menurunnya kadar albumin plasma karena kondisi apapun akan membuat cairan cenderung terbendung di interstisial, suatu kondisi yang secara disebut edema.

Mekanisme Starling pada pembuluh darah kapiler

Oke, kembali ke topik bahasan awal tentang ascites. Uraian singkat di atas mungkin sudah cukup memberikan gambaran kepada kita tentang mekanisme yang mungkin menimbulkan ascites (meskipun tentu ada kondisi-kondisi lain). Lalu apa sebenarnya ascites itu? Ascites adalah akumulasi cairan abnormal dalam rongga peritoneum. Biasanya, rongga peritoneum mengandung 25-50 mL cairan serosa, yang memungkinkan usus bergerak dengan lebih sedikit gesekan. Tekanan intraperitoneal normal adalah 5 hingga 10 mm Hg. Keseimbangan antara cairan yang masuk ke dalam rongga peritoneum dari kapiler mesenterik dan cairan yang diserap oleh sistem limfatik mempertahankan volume cairan peritoneum yang konstan. Kapasitas penyerapan maksimum dari sistem limfatik adalah 850 mL/hari.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik:

• Pembesaran sampai dengan distensi abdomen
• Rasa penuh dan begah di perut
• Sesak napas (akibat terdesaknya diafragma, sehingga inpirasi tidak bisa maksimal)
• Rasa kenyang lebih cepat
• Penurunan mobilitas
• Pemeriksaan fisik: ascites minimal -> puddle sign, ascites sedang dan permagna: shifting dullness, tes undulasi (Materi review pemeriksaan fisik abdomen: Pemeriksaan Fisik Abdomen)

Tampak gambaran ascites permagna dengan vena kolateral

Pembagian derajat ascites:

• Ascites derajat I adalah ≥100 mL
• ascites derajat II adalah ≥1000 mL
• ascites derajat III menggambarkan perut yang sangat buncit, yang menunjukkan adanya literan cairan -> ascites permagna; biasanya timbul manifestasi sesak akibat insufisiensi pergerakan diafragma e.c. peningkatan tekanan intraabdomen yang masif

Bersambung di tulisan selanjutnya.

Tatalaksana Ascites

1. Bed rest: mengurangi hipertensi portal, menghambat penekanan glandula suprarenal sehingga menghambat sekresi aldosteron

2. Restriksi cairan dan garam

3. Obat diuretik: gol. spironolactone diutamakan dibanding furosemide. Evaluasi dengan cek produksi urin

4. Albumin -> jika tidak ada/tidak memungkinkan, gunakan koloid?

5. Evaluasi BB tiap hari. Jika tidak turun (<500 mg/hari) ascites refrakter -> perlu paracentesis

Indikasi MRS pada sirosis hepatis

1. Ascites permagna

2. SBP

3. Ruptur varises esofagus

4. Hepatorenal syndrome

5. Encephalopathy hepatic