Skip to main content

A to Z of Acute Kidney Injury (AKI): QnA


  AKI yang atas atau bawah? :D

Tulisan ini disarikan dari Buku Ajar IPD FK Unair, kuliah "AKI" Divisi Nefrologi-Dept. IPD FKUA/RSDS, dengan penambahan dari penulis dan sumber-sumber lainnya. Semoga bermanfaat.

Acute Kidney Injury - SKDI Level 3 bagi dokter umum; mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan tata laksana awal pada keadaan gawat darurat

1. Apa yang dimaksud dengan AKI? (MUST KNOW)
Definisi dari Acute Kidney Injury (AKI) menurut KDIGO adalah salah satu dari kriteria berikut:
  • peningkatan serum kreatinin (SK) >=0.3 mg/dL dalam 48 jam, ATAU
  • peningkatan SK sampai 1.5x dari nilai dasar/baseline sebelumnya atau diperkirakan timbul dalam 7 hari sebelumnya, ATAU
  • volume urin <0.5 ml/kgBB/jam selama 6 jam
2. Apa saja tahapan/staging dari AKI? (NICE TO KNOW)

3. Apa saja faktor risiko dan penyebab AKI? (MUST KNOW)
Faktor risiko AKI dibagi berdasarkan paparan (exposure) dan kerentanan (susceptibilities) terhadap terjadinya AKI. Penyebab tersering AKI adalah sepsis, operasi besar, curah jantung rendah, hipovolemia, dan obat-obatan nefrotoksik.


4. Apa saja klasifikasi dari AKI berdasarkan penyebab/etiologinya? (MUST KNOW)
Selalu ingat ginjal itu sendiri, dan sistem organ sebelum dan sesudahnya.
  • AKI pre-renal: segala sesuatu dan proses yang berakibat berkurangnya perfusi/aliran darah ke ginjal
    • Kekurangan cairan intravaskuler: perdarahan (ingat 3 sistem: pencernaan, pernapasan, dan genitourinari, serta trauma), kehilangan dari saluran cerna (anamnesis: diare, muntah, NGT), kehilangan dari sal. kemih (efek obat diuretik, diuresis osmotik mis. pada DM), kehilangan dari penguapan kulit dan mukosa (luka bakar, hipertermia), perpindahan cairan antar kompartemen tubuh (sirosis, kebocoran plasma, sindroma nefrotik)
    • Penurunan curah jantung: syok kardiogenik, sepsis/syok sepsis (most prevalent etiology of AKI), gagal jantung, dll.
    • Vasodilatasi sistemik: sepsis, anafilaksis, obat2 vasodilator
    • Vasokonstriksi ginjal: sepsis, sindroma hepatorenal, obat2, dll.
    • Peningkatan tekanan intraabdomen
  • AKI intrinsik/renal: segala sesuatu dan proses yang menimbulkan kerusakan/terganggunya struktur dan fungsi dari nefron yaitu arteri aferen-eferen, glomerulus, tubulus, dan interstisial ginjal
  • AKI post-renal: segala sesuatu dan proses yang berakibat terjadinya obstruksi/sumbatan dari aliran urin setelah melalui pelvis renalis, baik dari saluran kemih atas maupun bawah
    • Dapat dibagi menjadi sebab ekstraluminal (dari luar saluran kemih) atau intraluminal (dari dalam saluran kemih) atas maupun bawah
    • Intraluminal: nefrolitiasis, batu ureter, striktur, edema, hematome, keganasan, infeksi
    • Ekstraluminal: tumor abdomen atau pelvis (Ca cervix, Ca ovarium, dll.), BPH/Ca prostat pada laki-laki >40 th, neurogenic bladder, dll.
5. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari AKI? (NICE TO KNOW)
  • Pada AKI pre-renal, terjadi deplesi volume intravaskuler yang menurunkan perfusi ke ginjal, menurunkan GFR. Akibatnya terjadi autoregulasi oleh ginjal yang menimbulkan retensi garam dan cairan, vasodilatasi arteriola aferen, dan vasokonstriksi arteriola eferen.
  • Pada AKI renal, terjadi iskemia yang menimbulkan cedera endotel dan vaskuler yang pada akhirnya menimbulkan penurunan GFR.
  • Pada AKI post-renal, terjadi backflow dari urin ke sistem pelvikasieal ginjal yang menimbulkan peningkatan tekanan di dalam ginjal dan terjadi penurunan perfusi, inflamasi, atrofi tubular, dan fibrosis interstisial.

6. Apa saja manifestasi klinis dari AKI? (MUST KNOW)
Manifestasi klinis dari AKI terjadi akibat penurunan GFR yaitu gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa, toksin, serta penurunan fungsi hematologi, gastroenterologi, dan imunologi. Manifestasi klinis AKI yang perlu diwaspadai segera karena dapat mengancam jiwa jika tidak segera diaatasi adalah hiperkalemia, asidosis metabolik, edema paru/ALO e.c. overload cairan, dan ensefalopati uremikum.


7. Apa perbedaan antara AKI dan aCKD? (MUST KNOW)
  • AKI terjadi pada ginjal yang sebelumnya ~normal. Sementara aCKD (acute on CKD) adalah penurunan fungsi ginjal pada kondisi underlying CKD. Artinya, ada kriteria AKI yang positif (poin no. 1 di atas) pada pasien dengan CKD.
  • Bagaimana cara membedakannya? Jika oliguria terjadi baru-baru ini, maka curiga ke AKI (ditunjang dengan pemeriksaan penunjang).
  • Kapan curiga ke arah kronis/aCKD? 
    • jika ada penyakit dasar yang merupakan faktor risiko tradisional CKD seperti DM, HT, usia tua, penyakit vaskuler
    • ada gejala uremik berupa lelah, mual, anorexia, pruritus, cegukan; nyeri kepala pada pasien CKD (dengan/tanpa mual muntah) -> bisa karena anaemia kronik atau uremikum
    • ada manifestasi kronisitas ginjal berupa anemia, penyakit mineral bone disease-osteoporosis, hipokalsemia, hiperfosfatemia, dll.
    • kapan curiga aCKD? jika kadar Hb sudah sangat rendah (<8) menandakan bahwa proses sudah kronik dan tidak ada lagi reserve nefron yang mampu memicu eritropoiesis.
    • pada pemeriksaan imaging didapatkan ukuran ginjal mengecil, ekogenik pada USG.
Symptoms and signs of chronic kidney disease. #Signs ... | GrepMed

8. Apa saja temuan dari anamnesis dan pem. fisik yang menunjang diagnosis AKI? (MUST KNOW)
  • Penyebab AKI: 
    • Kekurangan cairan: diare, perdarahan, muntah, diuresis, hipotensi, CHF
    • Pajanan obat nefrotoksik
    • Injeksi kontras
    • Infeksi/sepsis
    • dll.
  • Gejala
    • Demam, ruam, nyeri sendi dan otot: curiga SLE, vasculitis
    • Dispneu: gagal jantung
    • Hemoptisis: sindroma Goodpasture, Wegener
    • Riw, diare berdarah: HUS
    • Riw. faringitis: post streptococcal glomerulonephritis (GN)
  • Produksi urin
    • Mendadak anuria: obstruksi akut sal. kemih, GN akut parah, gangguan vaskuler akut
    • Perlahan berkurang: striktur ureter, BPH
    • Hematuria: painless-GN, painful-obstruksi ureter e.c. batu dll.
  • Kulit
    • Livedo reticularis: atheroemboli, SLE, cryoglobulin
    • petechia: Henoch Schonlein Purpura
    • malar rash: SLE
  • Mata
    • Papilledema, HMOD: Malignant HTN
  • Jantung
    • Pericardial friction rub: uremic pericarditis, lupus
    • Gallop in CHF
  • Volume
    • Apakah ada deplesi volume? JVP meningkat pada CHF, edema perifer, hipotensi ortostatik
9. Apa saja pemeriksaan penunjang yang anda usulkan untuk mendiagnosis AKI? (MUST KNOW)
  • Darah lengkap: evaluasi Hb dan indeks eritrosit (jika + lebih mengarah ke CKD, meskipun tidak selalu spesifik), leukosit (cari kemungkinan infeksi/sepsis), trombosit (kemungkinan DIC, peny. autoimun)
  • Kimia klinik: BUN & SK, fungsi liver (SGOT&SGPT), Bil D/T kalau perlu (untuk mengases komplikasi dari AKI ke organ2 vital), dll.
    • AKI pre-renal: rasio BUN:SK >20, Osmolaritas urin >500 mOsm/L, sedimen urin jenis hyalin, Na urin <20
Perbandingan BUN: SK pada AKI pre-renal vs. renal. NB: Rasio BUN:SK dapat meningkat pada perdarahan sal. cerna, TPB, steroid, atau efek obat2 tertentu.
  • Serum elektrolit: komplikasi AKI yg mengancam jiwa terkait hiperkalemia, dan ggn. elektrolit lain; Ca dan Phosphat dapat digunakan untuk membedakan AKI dengan aCKD.
  • Urin lengkap: penting

10. Bagaimana prognosis dari AKI? Apa goals perawatan anda? (MUST KNOW)
  • Tergantung deteksi dan tatalaksana dini, penyakit yang mendasari dan komorbid, fungsi ginjal baseline, kondisi kritis pasien, dll.
  • Pasien dengan AKI dapat sembuh total, dapat berlanjut menjadi kronis bahkan sama CKD terminal/ESRD
  • Target: fungsi ginjal dapat kembali ke semula (GFR), tidak terjadi komplikasi lokal/sistemik
  • Pada pasien dengan acute on CKD -> faktor akut dikendalikan maka staging CKD bisa turun, karena aCKD bisa terjadi akibat kondisi akut 
  • jika insult tidak dihilangkan, maka staging CKD bisa progress dari satu stage ke stage yang lebih lanjut
  • oxygen demand? pada pasien CKD target Hb >7, namun jika ada iskemia/peningkatan oxygen demand target Hb harus ditingkatkan lagi misal >10 (berlaku juga pada AKI atau aCKD)
Pada pasien dengan "aCKD-keadaan akut pada PGK" diharapkan fungsi ginjal dapat kembali ke fungsi sebelum terjadinya AKI, tidak terjadi akselerasi menuju tahap ESRD.

11. Bagaimana tatalaksana dari AKI? (NICE TO KNOW)

12. Apa indikasi hemodialisis pada pasien dengan AKI? (MUST KNOW)
  • Acidosis metabolik lethal/refrakter
  • Intoksikasi-alkohol, lithium, salisilat, dll.
  • Uremia with encephalopathy, pericarditis, pleurits
  • Electrolyte imbalance-hiperkalemia refrakter
  • Overload cairan dengan anuria/oligurian-> acute lung oedema (ALO), ascites, dll.









Comments

Post a Comment

Popular posts from this blog

Catatan Belajar Paru: Bronkiektasis

Bronkiektasis Pendahuluan Bronkiektasis adalah suatu kondisi yang ditandai secara patologis oleh peradangan saluran napas dan dilatasi bronkus permanen , serta secara klinis oleh batuk, produksi dahak, dan eksaserbasi dengan infeksi saluran pernapasan berulang. Definisi Bronkiektasis adalah kelainan morfologis yang terdiri dari pelebaran bronkus yang abnormal dan permanen akibat rusaknya komponen elastik dan muskular dinding bronkus. Epidemiologi 1. P revalensi bronkiektasis non-cystic fibrosis diperkirakan sebesar 52 kasus per 100.000, dengan jumlah total kasus diperkirakan lebih dari 110.000 di Amerika Serikat.  2. Studi yang lebih baru menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi yaitu 139 kasus per 100.000 orang.  3. Prevalensi bronkiektasis meningkat seiring bertambahnya usia dan tampaknya lebih umum pada wanita (1,3 hingga 1,6 kali lebih tinggi) dan orang Asia (2,5 hingga 3,9 kali lebih tinggi dibandingkan dengan orang Kaukasia dan Afrika Amerika).  Etiologi Bronkiektas...
Post a Comment
Read more

Acute bronchitis and CAP: Basic and Updates from ATS/IDSA

Acute bronchitis Definition: inflammation of the large airways without evidence  of pneumonia Epidemiology: approx 5% of adults develop one in a year, with high burden on the management of cough, its main symptom. Common in fall and winter. Etiology: Viruses (90%): rhinovirus, coronavirus, parainfluenza. respiratory syncytial virus. HMPV, influenza.  Bacteria: B. pertussis, M. pneumonia, Chlamydia pneumoniae (in immunocompetent); Moraxella catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae (COPD/smokers) H&P: Cough , with/wo sputum , lasting 10-20 days sometimes 1 mo. Headache, rhinorrhea, systemic symptoms. Fever +/- Sputum purulency DOES NOT define bacterial infection or benefit from antibiotic therapy Must be differentiated with: pneumonia, asthma exacerbation, COPD, CHF In elderly, cxr and simple labs may be needed Tx: Supportive; routine antitussive, steroids, and BD not recommended Red flags: hemoptysis, worsening dyspnea, weight loss, difficulty swallowing, persistent fever...
Post a Comment
Read more

Sistem Kardiovaskular

1.HIPERTENSI dengan ARITMIA (3B) Nyonya A, usia 45 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan kepala sering terasa berat sudah satu minggu, disertai jantung terasa berdebar-debar sejak dua hari yang lalu. Sudah dua minggu pasien merasa gelisah dan tidur agak susah. Pasien suka makan asin. Tidak ada riwayat DM & Hipertensi sebelumnya. Ayah pasien meninggal karena stroke. Tidak ada demam, mual, muntah. Tidak ada keluhan lain. Hasil pemeriksaan fisik : Tensi 160/100, Nadi 112 x/menit, tidak teratur, RR 20x/menit, Suhu 37˚C, BB 60 kg, TB 150 cm, pemeriksaan paru normal, jantung tidak membesar, S1S2 tunggal, tidak ada murmur, irama jantung lebih cepat & tidak teratur. Status neurologis normal. Lain-lain dalam batas normal. Diagnosis dokter Hipertensi stage 2 dengan aritmia Berikan terapi farmakologi dengan penulisan resep sesuai kaidah yang benar ! Jelaskan alasan pemilihan obatnya! Resep dr. Danial Habri SIP 111239286 Jl. Kedung Sroko 48 Surabaya Surabaya, 7 Oktober 2024 R/ Tab. Cap...
Post a Comment
Read more